Шок в результате электротравмы

Главные механизмы

· Нарушение электронных процессов в мозге и сердечко (проводящей системе).

· Электролиз воды à образование свободных радикалов à повреждение мембранных структур à интоксикация.

Особенности течения

§ Отсутствует нейроэндокринная (эректильная) фаза

§ Отсутствие сознания

§ Томные нарушения гемодинамики

Кардиогенный шок

Главные механизмы

· Выраженный болевой синдром

· Понижение насосной функции сердца на фоне роста общего периферического сопротивления сосудов

· Аритмии

Особенности течения

§ Отсутствует эректильная фаза

§ Развитие кардиогенного отека легких

Гиповолемический шок

Главные механизмы

· Понижение объема циркулирующей Шок в результате электротравмы крови

· Рост ОПСС

Особенности течения

§ Выражены все 3 стадии шока.

§ Недостаток ОЦК утежеляется патологическим депонированием крови.

§ Выражена гемическая гипоксия.

Постгемотрансфузионный шок

Главные механизмы

· Агглютинация эритроцитов à перераздражение рефлексогенных зон à рефлекторная гипотония сосудов.

· Гемолиз эритроцитов и фагоцитоз агглютинатов à выход тканевого и макрофагального тромбопластина à ДВС-синдром.

Особенности течения

§ Нарушение кровоснабжения почек à пре- и ренальная ОПН.

Закупорка клубочков Шок в результате электротравмы агглютинатами

§ Гемолиз эритроцитов à гемическая гипоксия

§ Гемолиз эритроцитов и гипербилирубинемия à интоксикация

Анафилактичсекий шок

Главные механизмы

Действие БАВ:

· Гистамин à спазм сфинктеров печеночных вен à патологическое депонирование крви в системе воротной вены à гиповолемия.

· Гистамин à негативно инотропное и положительное хронотропное действие на средце.

· Брадикини à гипотония сосудов.

· Гистамин, серотонин, брадикин, лейкотриены à увеличение проницамости сосудистой стены à плазмопотеря.

· Гистамин и лейкотриены С4, Е4, Д Шок в результате электротравмы4 à спазм гладкой мускулатуры бронхов à увеличение функции слизеобразующих желез – обструктивная дыхательная дефицитность.

· Серотонин активирует тромбоциты; брадикин активирует фактор Хагемана; гепарин обладает антитромбиновым эффектом à тромбогеморрагический синдром.

Токсико-септический шок

Главные механизмы

· Выраженная интоксикация.

· Экзотоксин Гр+ микробов à клеточный протеолиз à плазмокинины à Вазоплегия.

· Эндотоксин Гр- микробов à стимуляция мозгового слоя надпочечников и симпатической нервной системы Шок в результате электротравмы à гипердинамия сердца à сменяется гиподинамией.

· Токсемия – поражение печени, почек, миокарда.

· Лихорадка.

· Стимуляция выработки макрофагального тромбопластина à преждевременное развитие ДВС-синдрома.

Коллапс

· Остро развивающееся состояние

· В итоге значимого несоответствия ОЦК и емкости сосудистого русла.

· Характеризуется резким понижение АД, дефицитности кровообращения, расстройством функции тканей, органов и систем.

Виды коллапса:

1. Кардиогенный. Кардиогенный коллапс развивается на фоне ИМ Шок в результате электротравмы, может быть в структуре кардиогенного шока; при томпонаде сердца; при аритмии; при миокардиопатии.

2. Гиповолемический. Гиповолемический коллапс может развиваться при абсолютной гиповолемии (к этому приводит крово-, плазмопотеря, дегидратация), при относительной гиповолемии (развивается при понижении тонуса маленьких сосудов, при ПЖ СН, ортостатусе).

3. Вазодилатационный. Развивается при понижении ОПСС – может быть результатом нарушения иннервации Шок в результате электротравмы либо мышечного тонуса сосудов либо их реактивности по отношению к прессорным агентам.

¾ Острая лучевая болезнь (сосудистая форма).

¾ Гипоксия, гипокапния.

¾ Передозировка ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, миолитиков.,.

¾ Отравление угарным газоим, нитро- и аминосоединениями.

¾ Инфекции (брюшной и сыпной тифы, ботулизм, вирусный гепатит, менингококковая зараза).

¾ Перегревание.

¾ Эвакуация септической Шок в результате электротравмы либо плевральной воды.

¾ Перидуральная и спинномозговая анестезия.

¾ Кризис при лихорадке.

¾ Ионный дисбаланс (гипонатриемия).

¾ Эндокринопатии (надпочечниковая, гипофизарная дефицитность).

Главные звенья патогенеза и общие проялвения коллапса.

Острая дефицитность кровообращения à Усугубляются расстройства функции ССС.

Ø Коронарная недостатосночть

Ø Понижается ударный сердечный выброс

Ø Гипоперфузия тканей

Ø Венозный застой

Ø Перераспределение кровотока

Ø Капилляротрофическая дефицитность.

Ø Нарушение функции ЦНС. Признаки: гул в Шок в результате электротравмы ушах, головокружение, ослабление зрения, расширение зрачков, заторможенность, апатия, тремор пальцев рук, тошнота, рвота, судороги, понижение нервно-мышечной возбудимость, расстройство сознания.

Нарушение газообменной функции легких:

Ø Дыхание – нередкое, поверхностное.

Ø В итоге нарушения вентиляционно-перфузионный соотношений гипоксемия, гипокапнияю

Нарушение экскреторной функции почек:

Ø Олигурия

Ø Гиперстенурия

Ø Гиперазотемия

Ø ОПН

Нарушение функции печени (тяжелое течение коллапса):

Ø Парциальная либо полная печеночная дефицитность Шок в результате электротравмы.

Расстройство в системе кроиви и гемостаза:

Ø Нарушение микроциркуляции à циркуляторная гипоксия à периваскулярный отек à увеличение вязкости крови

Ø Гиповолемия

Ø Гиперагрегация тромбоцитов и эритроцитов

Ø Стазы, сладжи

Ø ДВС-синдром


shlyageri-proshlih-let-v-retro-koncerte.html
shlyapnikov-a-s-rinochnaya-model-agrarnogo-sektora-regiona-e-f-zlobin-m-agri-press-2000-403-s.html
shlyumbergera-dekabrist-varvarina-kosa-statya.html